Caracterização de Remodelação Cardíaca em Modelo Experimental de Obesidade a Partir de Diferentes Tipos de Dietas Hipercalóricas

Nome: AMANDA MARTINS MATIAS
Tipo: Dissertação de mestrado acadêmico
Data de publicação: 18/12/2017
Orientador:

Nomeordem decrescente Papel
ANDRÉ SOARES LEOPOLDO Orientador

Banca:

Nomeordem decrescente Papel
ALESSANDRA SIMAO PADILHA Examinador Externo
ANA PAULA LIMA LEOPOLDO Coorientador
ANDRÉ SOARES LEOPOLDO Orientador
FABIANO KENJI HARAGUCHI Examinador Interno
LEONARDO DOS SANTOS Suplente Externo

Páginas

Resumo: A obesidade é considerada uma epidemia mundial e um grave problema de saúde pública. Diversos agravos são associados ao excesso de tecido adiposo, sendo a obesidade considerada fator de risco independente para o desenvolvimento de remodelação e insuficiência cardíaca. O objetivo do presente estudo foi o desenvolvimento e caracterização de um modelo de obesidade experimental a partir de três dietas hipercalóricas, uma hiperglicídica (HG), uma hiperlipídica (HL) e uma hiperlipídica com açúcar (HLA), as quais acarretassem remodelação cardíaca e predisposição à insuficiência cardíaca. A hipótese dessa investigação foi que as dietas hipercalóricas iriam promover remodelação cardíaca, prejuízos cardiovasculares e predispor ao quadro de insuficiência cardíaca, sendo essa condição mais evidente no modelo hiperlipídico com açúcar. Ratos Wistar (n = 60) foram randomizados em quatro grupos: controle (C), hiperglicídico (HG), hiperlipídico (HL) e hiperlipídica com açúcar (HLA). Foram mensurados características gerais e comorbidades. O processo de remodelação cardíaca foi avaliado por meio dos pesos do coração, câmaras cardíacas e relações com o comprimento da tíbia, bem como, microscópicamente, a partir da determinação da área seccional transversa do miócito e fração de colágeno intersticial do ventrículo esquerdo (VE). A avaliação funcional in vivo foi determinada pela análise hemodinâmica e in vitro por meio da técnica de cardiomiócito isolado. A insuficiência cardíaca foi analisada pela congestão pulmonar, hipertrofia do ventrículo direito (VD), e parâmetros hemodinâmicos. Os dados foram expressos por média e erro padrão da média, sendo submetidos à análise de variância (ANOVA) para amostras independentes. O nível de significância considerado foi de 5%. Os resultados demonstram que os modelos HL e HLA acarretaram obesidade a partir do aumento dos depósitos de tecido adiposo e índice de adiposidade (C= 8,3 ± 0,2%; HL= 10,9 ± 0,5%; HLA= 10,2 ± 0,3%; p<0,05). As comorbidades encontradas foram hipertensão arterial, intolerância à glicose (HL e HLA) e hiperleptinemia (HL). Não houve alteração nos parâmetros morfológicos que caracterizassem o processo de remodelação cardíaca. Em relação às análises funcionais, a obesidade promoveu melhora pontual, observadas por redução no tempo até 50% do encurtamento (C= 160 ± 4 ms vs. HL= 134 ± 2, p< 0,05) e tempo até 50% do relaxamento (C: 160 ± 4 ms; HL: 134 ± 3 e HLA: 133 ± 3, p< 0,05). O modelo HG acarretou disfunção contrátil leve visualizada por menor percentual (C: 8,34 ± 0,32%; HG: 6,91 ± 0,28; p<0,05) e velocidade máxima de encurtamento (C: -2,58 ± 0,10 µm/s; HG: -2,21 ± 0,08; p< 0,05). Em conclusão, os modelos experimentais proposto neste estudo não foram capazes de promover remodelação e predisposição à insuficiência cardíaca sob condições de obesidade ou excesso de sacarose.

Palavras chaves: obesidade, dietas hipercalóricas, remodelação miocárdica, insuficiência cardíaca.

Acesso ao documento

Acesso à informação
Transparência Pública

© 2013 Universidade Federal do Espírito Santo. Todos os direitos reservados.
Av. Fernando Ferrari, 514 - Goiabeiras, Vitória - ES | CEP 29075-910